Ciroza - apariţia şi simptome
Cirozarea este un proces îndelungat care nu ţine doar de o singură cauză, ci de o serie de factori cum ar fi: alte boli, medicamente, consumul de alcool.
Ciroza este definită ca distrugere gravă a arhitecturii celulare hepatice, cu formarea de noduli de regenerare şi septuri de ţesut fibros, cicatrici, precum şi dezvoltarea de legături între vasele sanguine, în sensul de şunturi intra- şi extra- hepatice.
Distrugerea ficatului poate avea diferite cauze, pe primul loc aflandu-se consumul de alcool.
Hepatitele virale stau pe locul doi, cu toate ca în ultima vreme există tratamente foarte eficace.
Locul trei, între cauze, îl ocupă hepatita non-alcoolică ca urmare a ficatului gras. Principalele cauze a ficatului gras sunt adipozitatea şi diabetul.
Tot mai des se constată distrugeri hepatice din cauza toxinelor din mediu sau a consumului de medicamente.
Nu în ultimul rând există boli înnăscute (morbus Wilson, hemocromatoza) care conduc la ciroză la mai toţi pacienţii dacă nu sunt diagnosticate şi tratate.
Evoluţia cirozei este accelerată când un pacient are doi sau mai mulţi factori de risc enumeraţi mai sus. Consumul de alcool adaugat unei hepatite virale de exemplu măreşte posibilitatea apariţiei cirozei cu 30 până la 300 de ori.
Distrugerea ficatului este un proces de lungă durată în care leziunile hepatice devin vizibile abia după mulţi ani. În cazul hepatitei C la 20% dintre bolnavi abia după 20 de ani apare ciroza iar la 30% doar în 30 de ani. Incă nu se poate spune care pacient prezintă un risc sporit şi care nu.
Evoluţia bolilor hepatice are loc în salturi. Alternativ există episoade cu reacţii inflamative active în celula hepatică şi altele fără sau cu reacţii mult diminuate. Durata acestor episoade este diferită de la pacient la pacient, se presupune că există în acest caz o componentă genetică. Distrugerea hepatică celulară şi structurală se crede că ar avea loc mai ales, sau doar, în perioadele cu activitate inflamatoare crescută .
Există mai multe forme de distrugere la nivelul ficatului : moarte celulară, stază biliară, reducerea funcţionalităţii la nivelul ficatului ( reducerea capacităţii de sinteză, de detoxifiere), fibroza. În stadiul final apar complicaţiile: varicele esofagiene, ascita , infecţiile.
Înaintea cirozei complete, apare fibroza care are loc în spaţiul dintre celulele hepatice, aşa numitul spaţiu Disse.
Fibrozarea este datorată distrugerii cronice a celuleror hepatice. (O distrugere acută poate duce la colaps hepatic cu pierderea capacităţii de sinteză şi detoxificare a ficatului cum se poate întâmpla în cazul evoluţiei fulminante în hepatita virală A, ceea ce face necesar transplantul hepatic de urgenţă.) Distrugerea cronică duce la modificarea structurală a spaţiului Disse, datorată deteriorării şi morţii celulelor hepatice. Inflamaţia este motorul fibrozării.
Prin interacţiunea dintre celulele kupffer (celule hepatice speciale), trombocite (celule sanguine), hepatocite (celule hepatice normale) şi mesagerii acestora are loc transformarea celulelor stea (celule speciale hepatice care se găsesc in spaţiul Disse) în producători de ţesut de legătură, o gamă largă de colagen , care v-a fi depozitat în spaţiul Disse. Datorită acestui „depozit" are loc stânjenirea schimbului dintre celulele hepatice şi sânge, care de la un anumit punct conduce la alimentarea insuficientă a celulei hepatice, cu rezultatul reducerii funcţionalităţii ei, respectiv a organului.
Tot datorită acestei depozitări este stânjenită circulaţia sanguină între ficat şi inimă cu creşterea tensiunii în vena portă şi zona irigată de aceasta. Sângele circulă încet şi stagnează în faţa ficatului, formând noi trasee sanguine „de ocolire" cum ar fi de exemplu varicele esofagiene.
Odată cu evoluţia apar şi simptomele, pacienţii se simt: „rau", slăbiţi, fară vlagă, obosiţi, cu dureri uşoare de abdomen, fără poftă de mâncare. Aceste simptome clinice sunt însă nespecifice putând apărea şi în alte afecţiuni.
Cel mai cunoscut simptom a disfuncţionalităţii hepatice este icterul. Bilirubina este eliminata în mod normal prin bilă în scaun. Daca ea ajunge însă în circuitul sanguin ca urmare a hepatitei acute, a obstrucţionării căilor biliare de către o piatră sau tumoare, ea va colora ochii şi pielea în galben.
Dacă organismului îi lipseşte albumina se observă reducerea masei musculare cu depozitarea de lichid în ţesuturi (picioare) şi apariţia ascitei (lichid în abdomen).
Producţia redusă de factori de coagulare duce la sângerări dese mai ales când există şi o reducere a trombocitelor. Pacienţii remarcă adesea hematoame (pete albastre), puncte sângerii sub piele sau sângerări nazale.
Prin formarea redusă de anticorpi (substanţe de apărare împotriva diverşilor agenţi patogeni), sistemul imun este slăbit iar pacientul este adesea afectat de boli infecţioase.
O altă funcţie a ficatului este cea de detoxificare a organismului. Din cauza incapacităţii de descompunere a proteinelor, creşte nivelul de amoniac în organism, lucru care afectează în principal creierul, cu urmarea imposibilităţii de concentrare sau o stare de confuzie.
În stadiul avansat de ciroză apar semne cutanate cum ar fi Spider naevi (eritrem pamar, înroşirea palmei), căderea părului de pe abdomen (din cauza cantităţii sporite de estorogeni la bărbaţi), buze strălucitoare.
Prin reducerea volumului ficatului apare o creştere a tensiunii în vasele hepatice cu ramificări de ocolire (varice esofagiene, varice in stomac, hemoroizi). Sângerările din aceste varice pot fi un simptom al cirozei.
Traducere după materialul publicat in revista Lebenszeichen/Sonderheft, din decembrie 2015, de Dr.med. Karsten Koop